¿Qué lo causa?

¿Qué causa el síndrome antifosfolípido?

Hasta el momento, simplemente no sabemos por qué las personas desarrollan el síndrome antifosfolípido, ¿por qué algunos pacientes llegan a tener trombosis mientras que otros no, por qué algunas mujeres, pero no todas, tienen problemas en el embarazo y por qué algunos pacientes se ven afectados por los síntomas más que otros? Se necesita mucha más investigación vital antes de que podamos responder a estas preguntas.

Sin embargo, sí sabemos que la causa es una hiperactividad sobre el sistema inmunológico. Normalmente, el sistema inmune protege al cuerpo contra los invasores extranjeros – como los virus o bacterias – mediante la producción de anticuerpos que destruyen estas sustancias dañinas. Pero a veces el cuerpo se confunde y, en un caso de identidad equivocada, produce anticuerpos contra sí mismo provocando un trastorno autoinmune.

En los pacientes con síndrome antifosfolípido Hughe, el cuerpo produce anticuerpos dañinos llamados anticuerpos antifosfolípidos. Estos son los anticuerpos anormales que atacan a las proteínas que están vinculados a las grasas en el cuerpo. La más importante de estas proteínas se llama beta-2-glycoproteina1. Cuando los anticuerpos antifosfolípidos se adhieren a esta proteína forman una estructura llamada SAF-beta2-glycoprotein1. Esta estructura se une a las grasas llamadas fosfolípidos, un tipo de molécula de grasa que contiene fósforo que se encuentra normalmente por todo el cuerpo, particularmente en las membranas de las células de la sangre y en las paredes de los vasos sanguíneos.

Los fosfolípidos contribuyen a la formación de coágulos de sangre y juegan un papel importante en el mantenimiento de la coagulación adecuada de la sangre adecuada. Debido a que los fosfolípidos son atacados por los anticuerpos, la sangre se vuelve demasiado pegajosa, lo que resulta un riesgo mayor riesgo de desarrollar coágulos de sangre.

¿Por qué el sistema inmunitario se vuelve hiperactivo?

No estamos seguros de por qué el sistema inmune se vuelve más activo y es incapaz de distinguir entre los invasores extraños y los propios constituyentes del cuerpo, pero hay cada vez más evidencia clínica de que es probable que haya una tendencia genética que se activa en las personas con la enfermedad.

Algunos pacientes con síndrome antifosfolípido tienen miembros de su familia que también tienen el síndrome o tienen antecedentes de otras enfermedades autoinmunes en la familia, como el lupus o la enfermedad de la tiroides. Así como el lupus, otras enfermedades autoinmunes muy conocidas incluyen la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, y la diabetes tipo 1.

¿Qué desencadena la enfermedad?

Una vez más, en esta etapa, no está claro, pero la genética y la exposición a ciertos factores externos descadenan que una persona pueda propiciar el entorno adecuado en el que el síndrome antifosfolípido se puede desarrollar. Una teoría es que las infecciones víricas, como la fiebre glandular y el herpes zóster, el estrés, ciertos medicamentos y otros factores causantes de las trombosis, como la inmovilidad, la deshidratación, la cirugía, la píldora anticonceptiva oral y el embarazo pueden actúa como desencadenante de este síndrome.